*
* Selezionare / Non selezionare l'opzione citazioni multiple
* Rispondere citando
* Modificare
* Eliminare questo messaggio
* Vedere l'indirizzo IP dell'autore
* Fare un rapporto del messaggio a un amministratore o a un moderatore
* Chiudere i rapporti di questo messaggio
Vulvodinia ed estrogeni
Messaggio Admin il Dom 27 Feb 2011 - 3:12
Questione complessa... come avevo scritto:
Admin ha scritto:
per gli estrogeni:
in realtà il loro livello influenza la nevrite negativamente, questo sia
dagli studi che empiricamente (notato su di me e su altre), per cui è
molto utile al riguardo stilare un diario dei sintomi tipo quello che
faccio io con i vari +. Durante il picco ovulatorio e in fase premestruo
ci sono più bruciori. Per contro però, una carenza estrogenica può
creare assottigliamento della mucosa e quindi maggiori fastidi. Il top
sarebbe avere una fluttuazione ormonale ben regolata, eliminare la
pillola (che abbassa, tra gli altri danni che fa, il livello di
testosterone, indispensabile anch'esso nel trofismo delle mucose),
utilizzare ovuli a base di vit. A, E acido jaluronico e beta
glicirretico, nonché soja (fitoestrogeno).
Durante il picco ovulatorio e nella fase premestruale abbiamo due picchi estrogenici (studiatevi l'ovulazione ne "il ciclo mestruale"). Ecco che in queste due fasi molte donne percepiscono un aumento dei bruciori, che si attenua negli altri periodi del mese.
http://www.alessandragraziottin.it/div_ ... hp?ID=1174Da un lavoro della prof.ssa Graziottin:
gli estrogeni hanno un ruolo critico tra gli
agonisti della degranulazione mastocitaria (24, 25) e questo può spiegare
le riacutizzazioni (“flares”) cicliche del dolore riportate da molte donne
nella vestibolite vulvare (5), nella cistite interstiziale (9, 25) e in altre
forme di dolore pelvico cronico. L’infiammazione mediata da stimoli
neurogeni appare di crescente importanza nelle sindromi algiche
pelviche croniche. Il Nerve Growth Factor (NGF), il fattore di crescita
dei nervi, è una neurotrofina responsabile della proliferazione delle fibre
nervose del dolore in corso di infiammazione cronica. Viene prodotto
dal mastocita iperattivato, in quantità fino a 50 volte superiori al normale
(9, 25). Il trattamento con antagonisti degli estrogeni, nel topo, riduce
la produzione di RNA messaggero per l’NGF nella mucosa vescicale,
che esprime recettori per gli estrogeni di tipo sia alfa, sia beta. Inoltre
gli estrogeni possono modulare la infiammazione neurogena (in cui la
degranulazione del mastocita è attivata per via retrograda dalle
terminazioni nervose sensoriali) interagendo con altri fattori e cellule
che partecipano alla infiammazione neurogena (25, 26). [...]
25. Bjorling DE, Wang Z Yi. Estrogen and neuroinflammation. Urology, 2001; 57, 6, S1:
40-46.
26. Aloe L, Leon A, Levi-Montalcini R. A proposed autacoid mechanism controlling
mastocyte behaviour. Agents Actions, 1993; 39, S: 145-147.
Naturalmente
Quanto più il dolore diventa neuropatico, e quindi malattia in sé, tanto
più tende a svincolarsi dai fattori precipitanti (infettivi, traumatici, chimici,
fisici, allergici) che lo avevano causato. Tende inoltre a:
• reclutare in attività un numero crescente di fibre del dolore A-delta
e C, che normalmente sono silenti (o dormenti). Il 70-80% delle fibre
del dolore è infatti usualmente inattivo, e viene chiamato in attività
dall’infiammazione tessutale acuta e, soprattutto, cronica (29, 30);
• comportare il coinvolgimento algico di organi vicini, attraverso
l’interazione delle vie nervose del dolore, con un meccanismo definito
di “cross-talk”, di dialogo neurochimico incrociato. Questo contribuisce
a spiegare la perdita progressiva della localizzazione d’organo e il
coinvolgimento graduale di più organi pelvici (9);
• attivare l’infiammazione neurogena, attraverso gli stimoli alla
degranulazione mastocitaria che si muovono per via retrograda lungo
le fibre sensoriali (9, 25, 27-30).
www.fondazionegraziottin.org/.../1133%2 ... laogoi.pdfgrassetti miei; inoltre, tratto da un lavoro del dr. Cappellano:
Infiammazione neurogena ed estrogeni
• Riscontro di una percentuale elevata di donne
affette da patologie neuro infiammatorie
• Elevato numero di mastociti con recettori
estrogeno positivi nelle biopsie vescicali di
pazienti affette da CI (Bjorling 2001)
• Sinergismo noto fra gli estrogeni e i recettori del
NGF nello sviluppo fetale
• Persistenza nell’età adulta con una up regulation
nell età
dell’azione
del NGF e della neuroplasticità
, tratto da
www.webalice.it/.../Dr.%20Cappellano%20 ... ronico.pdfora, l'altra faccia della medaglia:
Gli estrogeni, in particolare, sono preziosi per aumentare le capacità
di difesa di questi tessuti e mantenere un miglior trofismo, ossia un
migliore stato di nutrizione e vascolarizzazione, che a sua volta
costituisce una migliore difesa sia dalle infezioni, sia dai traumi
meccanici dovuti al rapporto
http://www.alessandragraziottin.it/div_ ... hp?ID=1174e dal già citato articolo di Murina presente in "pillola e vulvodinia":
E’
stato evidenziato come fattori ormonali correlati agli estrogeni ed al
testosterone possono svolgere un ruolo rilevante nella
vestibolodinia.
Le donne con vestibolodinia hanno una espressione significativamente ridotta di recettori estrogenici in sede vestibolare, ciò
spiega la frequente osservazione un assottigliamento della mucosa vestibolare che appare più fragile e vulnerabile.
Il ruolo degli androgeni nella vestibolodinia è di recente introduzione ed appare molto interessante dal punto di vista
concettuale.
Il tessuto vestibolare è di derivazione dal seno urogenitale, che è embriologicamente analogo alle ghiandole urogenitali del
maschio.
Queste ghiandole esprimono un’alta concentrazione di recettori androgenici, che implicano come un’adeguata quantità di
testosterone è essenziale per il mantenimento di un corretto trofismo tissutale.
Analogamente a quanto avviene per gli estrogeni, anche per gli androgeni è stato dimostrato come nelle donne con
vestibolodinia, c’è una minor espressione recettoriale a livello vestibolare.
Uno studio clinico ha comparato 138 pazienti con vestibolodinia rispetto a 309 controlli, rilevando che le donne che avevano
usato estro progestinici contraccettivi (E-P) erano 6.66 volte più a rischio di sviluppare una vestibolodinia rispetto a quelle
non
li avevano mai assunti ; inoltre se l’assunzione era avvenuta prima dei
16 anni, il rischio relativo raggiungeva le 9.3 volte,
in particolare se l’uso era stato protratto dai 2 ai 4 anni.
Gli ormoni contenuti negli E-P agiscono negativamente nella vestibolodinia attraverso un meccanismo di down-regulation
dei
recettori estrogenici nel tessuto vulvo-vaginale. Questi, inoltre,
modificano la quantità e la qualità del muco, rendendo più
vulnerabile la mucosa vestibolare, che diventa maggiormente irritabile da parte delle secrezioni vaginali fisiologicamente ad
un ph acido, tipico dell’età fertile della donna.
Test
di valutazione sensitiva (soglia quantitativa di percezione
termico-tattile) eseguiti in sede vestibolare, hanno evidenziato
come nelle donne che assumono E-P vi sia una soglia di percezione tattile al dolore significativamente più bassa rispetto ai
controlli, in particolare nella parte posteriore del vestibolo.
Queste evidenze suggeriscono come l’uso degli E-P può indurre un incremento della sensibilità della mucosa vestibolare in
donne sane, contribuendo allo sviluppo di una vestibolodinia.
Analizzando la dose e la composizione degli E-P, si è evidenziato come non tutti i prodotti si comportano allo stesso modo nei
confronti della vulvodinia. I preparati a basso contenuto estrogenico (nel predisporre od aggravare una vulvodinia.
La mucosa vestibolare spesso subisce un fenomeno di assottigliamento legato ad uno scarso assorbimento estrogenico, che
viene aggravato se la donna assume un E-P che apporta una ridotta dose di estrogeni.
Anche
gli androgeni sono influenzati dagli E-P, il loro livello ematico è
ridotto attraverso due differenti meccanismi: l’inibizione
diretta della produzione ovarica, e l’incremento della sintesi epatica delle SHBG.
In conclusione la scelta degli E-P nelle pazienti con vestibolodinia non deve essere casuale, ma bisogna optare per prodotti
con
tasso di etinilestradiolo maggiore di 20 microg e con progestinici
differenti dal norgestimato o drospirenone, principi attivi più
distanti dal testosterone.
Riferimenti bibliografici
• Berglund AL, Nigaard L, Rylander E: Vulvar pain, sexual behavior, and genital infections in a young population: a pilot
study. Acta Obst and Gynecol Scandinavica 81, 738-42; 2002
• Eva LJ, MacLean AB, Reid WM, Rolfe KJ, Perrett CW: Estrogen receptor expression in vulvar vestibulitis syndrome.
Am J Obstet Gynecol 189(2):458-61; 2003
• Sutherland S et Al: Female sexual dysfunction to sexual pain: androgen influence on the pathophysiology of vulvar
vestibulitis syndrome. ISSWSH Meeting Oct 28-31, Atlanta
• Bouchard C, Brisson J, Fortier M, Morin C and Bianohette, C: Use of oral contraceptive pills and vulvar vestibulitis: a
case-control study, Am J Epidemiol 156:254-61; 2002
• Bohm-Starke N, Johannesson U, Hilliges M, Rylander E and Torebjork, E: Decreased mechanical pain threshold in
the vestibular mucosa of women using oral contraceptives: a contributing factor if vulvar vestibulitis? J Reprod Med
49:888-92; 2004
----
sempre dal lavoro della Graziottin, grassetto mio:
Tra le cause
biologiche, l’infiammazione cronica, di diversa etiolo-
gia, è il fattore che più predispone al dolore cronico (5-
8). Il mastocita è la cellula che dirige sia il processo del-
l’infiammazione cronica, sia il viraggio a dolore
cronico, attraverso la produzione di Nerve Growth Fac-
tor (NGF) e altre neurotrofine (9-12). Il dolore è allea-
to della salute quando ci avverte di un danno in corso
(dolore “nocicettivo”); trascurato può diventare un ne-
mico perché diventa malattia in sé (dolore “neuropati-
co”) (13-15). Le donne, nell’età fertile, sono più predi-
sposte all’infiammazione cronica: le fluttuazioni degli
estrogeni sono fattori agonisti della degranulazione del
mastocita, specie in fase premestruale, contribuendo al-
l’esacerbazione del dolore lamentata in questa fase del
ciclo (16-19).
[...]
Il mastocita, per esempio, ha un ruolo fondamentale
nella risposta infiammatoria e algica, come è stato ben
evidenziato nell’ottima monografia che Immunological
Review ha dedicato al mastocita nel giugno 2007 (cui si
rimanda per approfondimenti) (9-12). Il mastocita co-
stituisce il denominatore comune dei diversi quadri al-
gici che concorrono al dolore pelvico cronico, spesso in
comorbilità. Può essere attivato da una serie di stimoli
agonisti rappresentati non solo da infezioni (Candida
spp., Escherichia Coli, Chlamydia, Ureaplasma ecc.), ma
anche danni fisici o chimici (laser e DTC), estrogeni
(responsabili dei flares di dolore in fase premestruale),
traumi meccanici, derivanti anche dal rapporto sessuale
(microabrasioni della mucosa in condizioni di secchez-
za vaginale), in caso di cistiti postcoitali o vestiboliti
vulvari, e da stimoli neurogeni (6, 21, 23, 24). Proprio
l’eterogeneità degli stimoli agonisti non deve più indur-
re all’equazione “segni di infiammazione = infezione”,
ma a riconoscere che molti stati infiammatori non han-
no germi come fattori scatenanti, ma al massimo come
fattori di contorno. L’attivazione del mastocita porta al-
la sua degranulazione con liberazione non solo dei clas-
sici mediatori dell’infiammazione (bradichinina, fattori
vasoattivi, istamina), responsabili di bruciore, dolore,
calore, rossore, edema tessutale e lesione funzionale, ma
anche, tra gli altri, di serotonina e Nerve Growth Fac-
tor (NGF) (6, 21, 23, 24). Quest’ultimo causa la proli-
ferazione delle terminazioni nervose del dolore, respon-
sabili dell’iperalgesia periferica, nonché, probabilmente,
dell’abbassamento della soglia del dolore centrale (6,
27). Nell’ambito del CPP, il ruolo critico del mastocita
è emergente nei casi sottoelencati.
www.suniurologia.it/Download/Documenti/ ... 5-atti.pdf----
e
Il sistema ormonale: la VV è un disturbo tipico dell’età fertile. In alcune donne sono
tipiche le crisi di dolore (“flares”) premestruali (un’altra caratteristica in comune con l’IC).
E’ stata ipotizzata un’ipersensibilità del mastocita agli estrogeni. Gli estrogeni sono infatti
agonisti della degranulazione mastocitaria. Dopo la menopausa, le ricorrenze di VV sono
state riscontrate durante terapia ormonale sostitutiva vaginale e/o sistemica, in sinergia con
le candidosi ricorrenti. Questo per l’interazione tra estrogeni e vulnerabilità alle infezioni da
candida, e tra estrogeni e degranulazione mastocitaria.
www.fondazionegraziottin.org/.../1146%2 ... linici.pdfhttp://www.vulvodiniapuntoinfo.com/t36- ... lvico#8590
da clio77 » lun mar 07, 2011 1:21 am 
e anche l'avocado, con un po d'olio sale e pepe..mmmm!!!
fa rabbia che sti cavolo di medici ormai diano ormoni come dare caramelle....
