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Emicrania
da The Lancet del 31 gennaio 2004 a cura di Karen Toussoun

INTRODUZIONE

L’emicrania è una cefalea di tipo neurobiologico molto frequente dovuta ad aumentata eccitabilità del SNC. La diagnosi è una diagnosi clinica, posta in base alle caratteristiche cliniche ed ai sintomi associati.

La prevalenza di questa patologia negli USA è simile a quella dei paesi occidentali (Europa).

Negli USA circa il 18 % delle donne e 6% degli uomini riferisce di aver avuto almeno un attacco di emicrania nell’ultimo anno.La prevalenza varia in base a sesso, età, origini etniche e condizioni socioeconomiche.

E’ una patologia invalidante che influenza notevolmente la qualità della vita e che comporta importanti costi sociali.

FISIOPATOLOGIA

Appartengono al gruppo dell’emicrania diverse patologie con componente genetica.Una di queste è la “emicrania familiare emiplegica”, patologia autosomica dominante il cui gene mappa sul cromosoma 19p3 in 2/3 dei casi. Il difetto consiste in una mutazione”missense” a livello di un gene che codifica per una subunità proteica del canale del calcio voltaggio-dipendente P/Q.

Aura

Si è a lungo ipotizzato che il fenomeno dell’aura fosse dovuto ad una vasocostrizione e che la cefalea fosse causata dalla vasodilatazione reattiva.

Attualmente si pensa che l’aura sia causata da una disfunzione neuronale, e solo in rari casi da ischemia.

Cefalea

La cefalea è dovuta probabilmente ad attivazione dei nocicettori vasali e meningei in associazione ad un’alterata modulazione del segnale nocicettivo a livello centrale.

Le alterazioni neurovascolari e il dolore stesso sono di pertinenza trigeminale.

I neuroni sensitivi trigeminali contengono alcuni neuropeptidi tra cui la neurokinina A e la sostanza P che agiscono a livello della parete vasale provocando vasodilatazione,fuoriuscita di proteine plasmatiche e attivazione piastrinica. Questa infiammazione neurogena sensibilizza le fibre nervose e ne provoca la successiva attivazione anche per stimoli innocui (come ad esempio la pulsazione dei vasi) causando dolore.E’ stata inoltre segnalata una possibile sensibilizzazione nervosa a livello centrale, ad esempio in seguito ad irritazione meningea.

La somministrazione precoce di triptani previene la sensibilizzazione centrale.

I pazienti emicranici spesso sviluppano un fenomeno di allodinia cutanea durante l’attacco emicranico dovuta alla sensibilizzazione del trigemino. I triptani possono prevenire, ma non risolvere, questo sintomo.

In pazienti che non presentano allodinia, la somministrazione di triptani permette la completa risoluzione dei sintomi cefalalgici e previene l’insorgenza di allodinia. Al contrario nel 90% dei pazienti con allodinia, i triptani permettono solo un lieve miglioramento dei sintomi dolorosi e non hanno effetto sull’allodinia.

Nell’emicrania senza aura è presente una attivazione vascolare cerebrale.Mediante studi con PET